Impfung, Impfstoff gegen Alzheimer

Impfung, Impfstoff gegen Alzheimer

Neurologische Erkrankungen – Demenzkrankheiten

Experimenteller Beta-Amyloid-Impfstoff

Ein experimenteller Impfstoff gegen Alzheimer, hat sich als viel erfolgreicher als andere ähnliche ‘DNS Impfstoffe’ gegen die Krankheit erwiesen, laut Forschern des UT Southwestern Medical Center.

Der Impfstoff ist dafür entworfen worden, gegen Beta-Amyloid zu schützen, ein kleines Protein, das eine Rolle bei der Bildung von Plaque im Gehirn und der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit spielen soll.

Stimulation von Antikörpern

Verglichen mit anderen DNS Impfstoffen, die die Forscher in einem Tierversuch getestet haben, stimuliert der neue experimentelle Impfstoff 10-mal so viele Antikörper, die sich an Beta-Amyloid binden und es unschädlich machen können, schreiben die Forscher.

Die Antikörper sind spezifisch; sie binden sich an Plaque im Gehirn. Sie binden sich nicht an Hirngewebe, das keine Plaque enthält, sagte Dr. Rosenberg, Direktor des Alzheimer’s Disease Centers und Senior-Autor der Studie.

Dieser Ansatz scheint vielversprechend, um genug Antikörper zu generieren, die klinisch bei der Behandlung von Alzheimer Patienten nützlich sind, schreiben die Wissenschaftler.

Toxitiztät des Impfstoffs

Nach sieben Jahren, die in die Entwicklung dieses Impfstoffs gesteckt wurden, hoffen wir, dass er keine bedeutsame Toxizität zeigt, und dass wir in der Lage sein werden, ihn für den menschlichen Gebrauch entwickeln zu können, sagte Dr. Rosenberg.

Bevorstehende Studien werden daraufhin angelegt sein, ob der Impfstoff sicher ist, und ob er die mentalen Funktionen bei Tieren schützt, sagte der Wissenschaftler.

Die Studie wurde von National Institutes of Health, The Rudman Foundation und der Alzheimer’s Association finanziert. Die Ergebnisse der Studie erschienen in der Zeitschrift Vaccine.

Quelle: University of Texas Southwestern Medical Center, Okt. 2010

Monophosphoryl-Lipid A Impfung

23.01.2013 Wenn die Laborforschung mit Mäusen auch für Menschen respektable Ergebnisse bringt, könnten Forscher einen Weg herausgefunden haben, wie sie die natürlichen Abwehrmechanismen des Gehirns bei Menschen mit Alzheimer Krankheit stimulieren können.

Fortschritte bei Entwicklung von Alzheimer Impfung

Experten sagen, dass der neue Befund die Tür zur Entwicklung einer Impfung und einer Behandlung für die Azheimer Krankheit öffnet.

Eines der Hauptmerkmale der Alzheimer Krankheit ist die Produktion (im Gehirn) eines, als Amyloid-beta oder ß-Amyloid bekannten, toxischen Moleküls. Mikroglia-Zellen, die Verteidiger des Nervensystems sind außerstande diese Substanz zu entfernen, die Ablagerungen, namens senile Plaques, generieren.

Das Team angeführt von Serge Rivest, Ph.D., Professor an der Université Laval’s Faculty of Medicine in Kanada, identifizierten ein Molekül, das die Aktivität der Immun-Zellen des Gehirns stimuliert.

Monophosphoryl-Lipid A
Monophosphoryl-Lipid A – MPL

Adjuvans Monophosphoryl-Lipid A

Das Molekül, bekannt als MPL (Monophosphoryl-Lipid A), ist ausgiebig viele Jahre als Adjuvans bei Impfungen vom Pharmakonzern Glaxo Smih Kline verwendet worden, und seine Sicherheit ist bewährt. Ein Adjuvans ist eine Substanz, die dem Impfstoff hinzugefügt wird, um die Immunreaktion des Körpers auf den Impfstoff zu steigern.

80 % der Plaques wurden mit MPL entfernt

Forscher gaben Mäuse mit Alzheimer Symptomen wöchentliche Spritzen von MPL in einer 12 Wochenperiode und entdeckten, dass 80 Prozent der senilen Plaques entfernt wurden.

Außerdem zeigten Tests, die die Fähigkeit der Mäuse maßen neue Aufgaben zu lernen, über dieselbe Periode bedeutende Verbesserungen der kognitiven Funktionen.

Wenn der Wirkstoff Monophosphoryl-Lipid A bei Menschen sich als nützlich erweist, können sich die Forscher zwei potenzielle Verwendungen für MPL vorstellen.

  1. Es könnte durch eine intramuskuläre Spritze bei Menschen mit Alzheimer verabreicht werden, um die Fortentwicklung der Krankheit zu verlangsamen.
  2. Alternativ könnte es auch in einer Impfung integriert werden, um die Produktion von Antikörpern gegen Amyloid-beta zu stimulieren.

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