Alzheimer: Marihuana, THC, Cannabinoide

Neurologische Erkrankungen - Krankheitsbilder

Marihuanabestandteil (THC) kann Alzheimer stoppen

02.09.2014 Schon eine extrem niedrige Menge der aktiven Substanz in Marihuana/Cannabis THC (Tetrahydrocannabinol) kann das Fortschreiten der Alzheimer Krankheit verlangsamen oder sogar anhalten.

cannabis - thc

"THC ist dafür bekannt, ein starkes Antioxidationsmittel mit neuroprotektiven Eigenschaften zu sein, aber dies ist der erste Bericht darüber, dass die Komponente direkt die Alzheimer Pathologie beeinflusst: indem es das Beta-Amyloid-Niveau hemmt und die mitochondrialen Funktionen verbessert", sagt Studienautor Chuanhai Cao vom Health Byrd Alzheimer's Institute der University of South Florida.

"Ein reduziertes Niveau an Beta-Amyloid bedeutet weniger Plaques, was gegen ein Fortschreiten der Alzheimer Krankheit schützen kann. Da THC ein natürlicher und relativ sicherer Amyloidhemmer ist, können THC oder seine Analoga (Substanzen gleicher Wirkung) uns helfen, zukünftig eine wirkungsvolle Behandlung zu entwickeln."

In der Studie zeigte das Forscherteam, dass äußerst niedrige THC-Dosen die Produktion von Beta-Amyloid reduzieren und eine anormale Ansammlung dieses Proteins verhindert - ein Prozess, von dem angenommen wird, dass er zu dieser Demenzerkrankung führt. Diese niedrigen Konzentrationen an THC verbesserten selektiv auch die mitochondriale Funktion, welche benötigt wird, um die Zelle mit Energie zu versorgen, Signale zu übermitteln und das Gehirn gesund zu erhalten.

Die Forscher weisen daraufhin, dass bei den untersuchten niedrigen Dosen der therapeutische Nutzen von THC die verbundenen Risiken einer THC-Toxizitäts- und Gedächtnisbeeinträchtigung übersteigt.

"Während wir immer noch weit entfernt von einem Konsens sind, zeigt diese Studie den therapeutischen Wert von THC und THC-verbundenen Bestandteilen", sagte Koautor Neel Nabar in der Zeitschrift Journal of Alzheimer's Disease.

"Diese Befunde können zur Entwicklung von verwandten Komponenten führen, die sicher, legal und wirksam bei der Behandlung der Alzheimer Krankheit sind."

© PSYLEX.de - Quelle: University of South Florida / Journal of Alzheimer's Disease, August 2014

Marihuana-Substanz entfernt Alzheimer-Protein

Cannabinoide entfernten in neuer Studie die Plaque-bildenden Proteine aus den Gehirnzellen

29.06.2016 Eine in der Zeitschrift Aging and Mechanisms of Disease veröffentlichte Studie des Salk Institute zeigt, dass Tetrahydrocannabinol (THC) und andere in Marihuana vorkommende Substanzen die zelluäre Eliminierung von Amyloid-Beta - ein toxisches und mit der Alzheimer-Krankheit verbundenes Protein - fördern können.

Diese Forschungsbefunde wurden an im Labor gezüchteten Neuronen durchgeführt und offenbaren einen tieferen Einblick in die Prozesse, die Entzündungen bei der Alzheimerkrankheit auslösen, und bieten neuartige Ansätze zur Entwicklung von Behandlungsmethoden.

Neuroprotektive Wirkung von Cannabinoiden

"Obwohl andere Studien bereits die neuroprotektive Wirkung von Cannabinoiden (siehe hier) gegen die Symptome von Alzheimer demonstrierten, zeigen wir in unserer Studie zum ersten Mal, dass Cannabinoide sowohl die Entzündungen als auch die Amyloid-Beta-Ansammlungen in Nervenzellen beeinflussen können", sagt Salk-Professor David Schubert.

Amyloid-Beta

Amyloid-Beta sammelt sich innerhalb der Nervenzellen des alternden Gehirns an lange bevor Alzheimer-Symptome und Plaques auftauchen. Amyloid-Beta ist ein Hauptbestandteil der Plaques-Ablagerungen, die ein Hauptmerkmal der Krankheit sind. Aber die genaue Rolle von Amyloid-Beta und Plaques im Krankheitsprozess ist noch unklar.

In der neuen Studie untersuchte das Salk-Team Nervenzellen, die so verändert wurden, dass sie viel Amyloid-Beta produzierten, um so Aspekte der Alzheimerkrankheit nachzuahmen.

Entzündungen in den Zellen und höhere Sterberaten

Die Forscher fanden, dass hohe Werte von Amyloid-Beta mit Entzündungen in den Zellen und höheren Sterberaten bei den Neuronen einhergingen.

Sie demonstrierten, dass der Kontakt mit THC das Amyloid-Beta-Protein-Niveau reduzierte und die durch das Protein verursachte inflammatorische Reaktion der Nervenzellen eliminierte, wodurch die Nervenzellen überlebten.

Die Entzündung im Gehirn ist ein Hauptbestandteil der mit der Alzheimerkrankheit verbundenen Schäden, aber es wurde bislang immer angenommen, dass diese Reaktion von Immun-ähnlichen Zellen im Gehirn herrührte - nicht den Nervenzellen selbst, sagte Koautor Dr. Antonio Currais.

"Als wir im Stande waren, die molekulare Basis der entzündlichen Reaktion auf das Amyloid-Beta zu identifizieren, wurde es klar, dass THC-artige Substanzen, die die Nervenzellen selbst herstellten, am Schutz der Zellen vor dem Sterben beteiligt werden können."

Endocannabinoide und THC

Die Gehirnzellen haben Schalter - bekannt als Rezeptoren - die durch Endocannabinoide (vom Körper produzierte Lipid-Moleküle zur Nachrichtenübermittlung zwischen den Zellen im Gehirn benutzt) aktiviert werden.

Die psychoaktiven Effekte von Marihuana werden durch THC verursacht - ein Molekül ähnlich den Endocannabinoiden und das dieselben Rezeptoren aktivieren kann.

Körperliche Aktivität läuft auf die Produktion von Endocannabinoiden hinaus, und einige Studien haben gezeigt, dass Sport die Entwicklung von Alzheimerkrankheit verlangsamen kann.

Schubert betonte, dass die Ergebnisse auf Forschungslabormodellen beruhen, und dass der Gebrauch von THC-artigen Substanzen als Therapie in klinischen Studien untersucht werden müsse.

In einer separaten, aber verbundenen Forschungsstudie fand sein Labor einen Alzheimer Wirkstoff-Kandidaten (J147), der ebenfalls Amyloid-Beta aus den Nervenzellen entfernen und die entzündlichen Reaktionen in Nervenzellen und Gehirn verringern konnte.

Es war die Studie zu J147, die die Wissenschaftler entdecken ließ, dass Endocannabinoide an der Eliminierung von Amyloid-Beta und der Reduktion der Entzündungen beteiligt sind.

Die Studie wurde unterstützt von: National Institutes of Health, The Burns Foundation und The Bundy Foundation.

© PSYLEX.de - Quellenangabe: Salk Institute, Aging and Mechanisms of Disease - DOI: 10.1038/npjamd.2016.12; Juni 2016

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