Zellschäden bei Alzheimer
Neurologische Erkrankungen – Demenzkrankheiten
Schäden in den Mitochondrien
Forscher haben zeigen können, dass die Entwicklung und das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit (AK) beeinflusst wird durch Schäden in den Mitochondrien – den Energiezentren in jeder Zelle.
Insbesondere entdeckten die Forscher, dass Angriffe auf das mitochondrische Protein Drp1 durch die freien radikalen Stickstoffoxide, eine chemische Reaktion, genannt S-nitrosylation hervorruft, die zur Neurodegeneration beiträgt.
Schäden an Neuronen
Vor dieser Studie war der Mechanismus, bei dem Beta-Amyloidproteine synaptischen Schaden an Neuronen bei der AK verursachten, unbekannt. Diese Befunde sagen, dass das Verhindern von S-nitrosylation durch Drp1, die Neurodegeneration bei Alzheimer-Patienten reduzieren oder sogar verhindern kann.
Das vom Neurowissenschaftler und klinischen Neurologen Stuart A. Lipton, M.D., Ph.D., Direktor des Del E. Webb Zentrums für Neurobiologie, Altern und Stammzellforschung geführte Team zeigt, dass S-nitrosylated Drp1 (SNO-Drp1) mitochondrische Zerstörung die Kommunikation der Nervenzellen schädigt.
Folgen der Mitochondrien-Zerstörung
Mitochondrien sind die Energiespeicher der Zelle und ihre Zerstörung verursacht synaptische Schäden und schließlich den Tod der Nervenzellen. Synapsen sind fürs Lernen und das Gedächtnis wichtig, und ihre Beeinträchtigung führt zur Demenz bei Alzheimer-Patienten.
Wir haben jetzt ein besseres Verständnis des Mechanismus, bei dem Beta-Amyloidprotein die Neurodegeneration bei Alzheimer verursacht, sagte Dr. Lipton.
“Wir stellten fest, dass Beta-Amyloid Stickstoffoxid generieren kann, das mit Drp1 reagiert. Durch Identifikation von Drp1 als das für die synaptischen Schäden verantwortliche Protein haben wir jetzt ein neues Ziel für die Entwicklung von Medikamenten, die die Progression von Alzheimer verlangsamen oder stoppen könnten.
DRP1 beteiligt an Zellschädigung
Drp1 ist ein Enzym, das bei der Spaltung oder Zerstörung der Mitochondrien involviert ist. Die Burnham Forscher zeigten, dass Überproduktion von Stickstoffoxid S-nitrosylation durch Drp1 verursacht, zu übermäßiger Zerstörung der Mitochondrien bei kultivierten Nervenzellen oder Neuronen führt.
Die Wissenschaftler zeigten auch, dass Beta-Amyloidproteinmultimere, die zuvor bei AK gezeigt werden konnten, durch SNO-Drp1 erschaffen werden. Bedeutend erhöht waren die SNO-Drp1-Spiegel in Gehirnen von Alzheimer-Patienten, aber nicht bei denjenigen mit Parkinson-Krankheit oder Kontrollteilnehmern, die keine neurodegenerativen Krankheiten hatten.
Der Bericht wurde in der 3. April Ausgabe der Science herausgegeben.
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