MAO B (Monoaminoxidase B) und Depression

Depressive Störungen - Ursachen/Risikofaktoren

Monoaminoxidase B Gesamtverteilungsvolumen im präfrontalen Cortex bei schweren depressiven Störungen

10.03.2019 Eine in JAMA Psychiatry veröffentlichte Studie zeigt zum ersten Mal, dass Menschen mit klinischer Depression einen höheren Gehalt an einem Gehirnprotein namens Monoaminoxidase B (MAO-B) haben.

Höheres Niveau an MAO B

depressiver mann
Bild: George Hodan

Die Studie wurde von Sho Moriguchi vom Campbell Family Mental Health Research Institute der Universität Toronto und Kollegen mit 40 Erwachsenen durchgeführt; die Hälfte hatte Depressionen und die andere Hälfte war ohne depressive Störung.

Im Durchschnitt war MAO-B im präfrontalen Cortex bei Teilnehmern mit Depressionen zu 26% mehr als bei Menschen ohne die Krankheit festzustellen.

Die Forscher beobachteten auch, dass eine längere Dauer der Depression stark mit einem höheren MAO-B-Spiegel im präfrontalen Cortex und in anderen Gehirnregionen verbunden war.

MAO-B als Behandlungsziel

In der Vergangenheit galt MAO-B als unwichtig bei Depressionen, so dass die einzigen Antidepressiva, die es als Ziel haben, extrem problematische Nebenwirkungen haben oder in der Regel sehr teuer sind.

Im Falle eines Medikaments namens EMSAM, das nur in den USA erhältlich ist, können die Kosten beispielsweise bis zu einigen tausend Dollar pro Monat betragen. Aus diesen Gründen nehmen weniger als 1% der Menschen mit Depressionen ein Antidepressivum ein, das MAO-B beeinflusst.

Monoaminoxidase B im Gehirn

MAO-B spielt eine Rolle bei der Gesunderhaltung des Gehirns, einschließlich der Beseitigung eines Überschusses der Neurotransmitter Dopamin und Noradrenalin, und der Erzeugung von Signalen, die den Abbau und Tod alter Zellen fördern.

Diese neue CAMH-Studie ist die erste, die sich mit MAO-B im präfrontalen Cortex beschäftigte, dem großen Hirngebiet, das an unseren komplexesten Denkprozessen wie Planung und Entscheidungsfindung beteiligt ist.

© PSYLEX.de - Quellenangabe: JAMA Psychiatry - doi:10.1001/jamapsychiatry.2019.0044

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