Schizophrenie: Entzündung, Inflammation
Psychische Krankheiten – Schizophrene Störungen
Entzündungen verbunden mit Schizophrenie
Schwedische Forscher haben eine Technik entwickelt, die Entzündungsmarker in der Zerebrospinalflüssigkeit analysiert – die Flüssigkeit die das Gehirn und Rückenmark umgibt.
Mit Hilfe dieser Methode, entdeckten sie, dass Patienten mit einem frühen Beginn einer Schizophrenie ein höheres Ausmaß an Substanzen in ihren Gehirnen hatten, die auf Entzündungen deuteten.
Obwohl die Ursache für Schizophrenie unbekannt ist, kann dieser neue Befund Unterstützung für die Theorie geben, dass Infektionen früh im Leben das Risiko für Schizophrenie erhöhen könnten.
Bild: Entzündungsmarker
Weiterhin verbessert die Entdeckung die Möglichkeit, Schizophrenie mit Medikamenten zu behandeln, die das Immunsystem beeinflussen.
Die neue Analysemethode untersucht inflammatorische Substanzen in der Rückenmarksflüssigkeit von Patienten mit Schizophrenie, statt wie in vorherigen Studien im Blut.
Die Ergebnisse zeigen, dass bei Patienten mit einem frühen Beginn der Schizophrenie das Niveau eines Botenstoffes erhöht ist – genannt Interleukin-1 Beta, welcher bei Entzündungen freigesetzt wird.
Bei den gesunden Kontrollpatienten war diese Substanz kaum messbar.
Dies zeigt, dass das Immunabwehrsystem des Gehirns bei Schizophrenie aktiv ist, sagte Professor Göran Engberg, der die Studie führte. Es muss jetzt erst noch untersucht werden, ob es eine zugrundeliegende Infektion gibt oder ob das Immunsystem durch irgendeinen anderen Stoff ausgelöst wird.
Immunotherapie bei Schizophrenen
“Wir würden riesige Fortschritte machen können, wenn wir eines Tag in der Lage wären, Schizophrenie-Patienten mit Immunotherapie zu behandeln, und es möglich sein könnte, den Verlauf der Krankheit in einem Frühstadium seiner Entwicklung zu unterbrechen”, sagt Professor Engberg.
Die Gruppe untersucht jetzt, ob der Entzündungsprozess nur in Verbindung mit der Entwicklung von Schizophrenie aktiviert wird oder ob chronische Patienten dasselbe Phänomen zeigen.
Quelle: Karolinska Institutet 2010
Entzündungen im Gehirn
08.11.2015 Eine PET-Studie (Positronen-Emissions-Tomographie) zeigte, dass Immunzellen in den Gehirnen von Hoch-Risiko-Schizophrenen und bereits Erkrankten deutlich höher aktiviert waren als bei gesunden Teilnehmern.
Die in der Zeitschrift American Journal of Psychiatry veröffentlichte Studie könnte unser gegenwärtiges Schizophrenieverständnis grundlegend ändern, denn es besteht die Möglichkeit, die schwerwiegendsten Symptome bei denjenigen zu vermeiden, die ein erhöhtes Risiko für diese Erkrankung haben, wenn man sie rechtzeitig vor dem Ausbruch der Krankheit behandelt.
Aktivität der Immunzellen im Gehirn
Die Forscher vom Imperial College London und dem King’s College London scannten die Gehirne von 56 Personen (Teilnehmer mit diagnostizierter, mit hohem Risiko für – aber noch nicht eingesetzter – Schizophrenie und gesunde Teilnehmer) auf die Aktivität ihrer Immunzellen im Gehirn.
Diese Zellen – bekannt als Mesoglia oder Mikroglia – reagieren auf Infektionen und Schäden im Gehirn und sind auch verantwortlich für die Neuanordnung der Verbindungen zwischen Gehirnzellen, damit diese so gut wie möglich funktionieren können; ein als Pruning bekannter Prozess.
Hohe Aktivität der Mikroglia
Es zeigte sich, dass das Aktivitätsniveau der Mikroglia-Zellen in den Gehirnen sich mit dem Schweregrad der Symptome der Schizophrenen erhöhten, und dass Menschen mit diagnostizierter Schizophrenie eine hohe Aktivität dieser Immunzellen im Gehirn vorwiesen.
Studienleiter Peter Bloomfield sagte: “Unsere Befunde sind besonders aufregend, weil zuvor unbekannt war, ob diese Zellen vor oder nach Beginn der Krankheit aktiv werden. Nun haben wir diese frühe Beteiligung dieser Mechanismen zeigen können, und neue Medikamente können hoffentlich entwickelt werden.”
Dr. Oliver Howes sagte, dass Entzündungen möglicherweise verantwortlich für Schizophrenie und andere psychotische Störungen sein könnten. Die Forscher wollen jetzt testen, ob entzündungshemmende Medikamente Wirkung zeigen.
© PSYLEX.de – Quellenangabe: Imperial College London, King’s College London, American Journal of Psychiatry; Nov. 2015
Entzündungsprozesse stehen im Zusammenhang mit dem chemischen Ungleichgewicht im Gehirn bei Schizophrenen
11.04.2019 Eine in Molecular Psychiatry veröffentlichte Forschungsarbeit hat Veränderungen in entzündungsbedingten biochemischen Signalwegen bei Schizophrenen identifiziert, die die korrekte Kommunikation der Gehirnnervenzellen stören.
Die Studie ergab, dass erhöhte Kynurensäure im Gehirn von Menschen mit Schizophrenie auf eine Überproduktion von Kynurensäure hindeutet, insbesondere als Reaktion auf Entzündungen, die der Gehirnfunktion schaden könnten.
Biochemische Veränderungen im Blut und Veränderungen im Gehirn
Jochen Kindler von der Neuroscience Research Australia und Kollegen untersuchten u.a. Gehirnproben von schizophrenen Menschen postmortem und entdeckten dabei auch, dass biochemische Veränderungen im Blut die Veränderungen im Gehirn im Zusammenhang mit Schizophrenie widerspiegeln können, wie z.B. Volumenverlust des präfrontalen Cortex und Aufmerksamkeitsstörungen.
Dies deutet darauf hin, dass der Kynureninweg ein geeignetes Ziel für die Entwicklung eines klinischen Blutbiomarkers sein könnte, um Hirn- und kognitive Veränderungen bei der psychischen Erkrankung vorherzusagen, schreiben die Forscher.
Kynurenin / Kynureninsäure
Es besteht seit langem der Verdacht, dass der Stoffwechsel der Aminosäure Tryptophan, die bekanntlich den “Wohlfühl-Neurotransmitter” Serotonin produziert, an Schizophrenie beteiligt ist.
Während einer Entzündung wird Tryptophan in Kynurenin gespalten, das dann in eine von zwei Stoffwechselprodukten übergehen kann; eine, die eine chemische Verbindung namens Chinolinsäure und eine namens Kynureninsäure bildet.
Kynureninsäure spielt eine wichtige Rolle beim Schutz der Gehirnzellen vor Überstimulation, indem sie den N-Methyl-d-aspartat-Rezeptor (NMDAR) des Gehirns blockiert. Die NMDAR-Hemmung kann aber auch zu einer Psychose führen.
© PSYLEX.de – Quellenangabe: Molecular Psychiatry – DOI: 10.1038/s41380-019-0401-9
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