Die Synapsen bei Schizophrenie

Die Synapsen bei Schizophrenie

Neue Studie findet Hinweise auf synaptische Dysfunktion im Gehirn bei Schizophrenie

14.01.2020 Forscher konnten mit Hilfe von Hirnscans niedrigere Werte eines Proteins in den Synapsen der Gehirne von Menschen mit Schizophrenie nachweisen, das eine Rolle in den Verbindungen zwischen den Neuronen spielt.


Bild: Gerd Altmann

Diese synaptischen Veränderungen könnten den kognitiven Problemen von Schizophrenen zugrundeliegen und Ziele für die Erforschung neuer Behandlungsmethoden liefern, schreiben die Wissenschaftler.

Anfang der 1980er Jahre wurde erstmals die Hypothese aufgestellt, dass Schizophrenie durch dysfunktionale Synapsen verursacht wird – dort, wo die Nervensignale zwischen den Nervenzellen im Gehirn übertragen werden. Allerdings konnten die Forscher dies nur indirekt untersuchen, etwa in postmortalen Hirnproben oder in Tier- und Zellmodellen im Labor.

In dieser in Nature Communications veröffentlichten Studie haben die Forscher dies erstmals in lebenden Gehirnen nachgewiesen, indem sie das Signal eines Tracers über einen PET-Hirnscan beobachteten.

SV2A (Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A)

Nach der Injektion bindet der Tracer spezifisch an ein Protein, das in Synapsen mit der Bezeichnung SV2A (Synaptic Vesicle Glycoprotein 2A) vorkommt und sich in Post-Mortem-Studien als guter Marker für die Dichte der synaptischen Nervenenden im Gehirn erwiesen hat. Sie scannten 18 Erwachsene mit Schizophrenie und verglichen sie mit 18 Menschen ohne Schizophrenie.

Sie fanden heraus, dass die Werte des synaptischen Proteins SV2A in den vorderen Hirnregionen – die bei der Planung involviert sind – bei Menschen mit Schizophrenie niedriger sind; dies legt deshalb auch weniger Verbindungen in den Gehirnen der Probanden nahe.

Allerdings hatten alle untersuchten Personen mit Schizophrenie antipsychotische Medikamente erhalten, so dass dies als Faktor für die synaptische Dysfunktion in weiteren Studien erst noch ausgeschlossen werden muss.

© PSYLEX.de – Quellenangabe: Nature Communications – DOI: 10.1038/s41467-019-14122-0

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