Magnetkrampftherapie und Elektrokonvulsionstherapie erhöhen aperiodische Aktivität im Gehirn
16.11.2023 Bei der Elektrokonvulsionstherapie (EKT), die auch als Elektrokrampf- oder Elektroschocktherapie bekannt ist, wird mit Hilfe kontrollierter Stromdosen ein kurzer Krampfanfall im Gehirn ausgelöst. Obwohl die EKT bei bestimmten psychischen Erkrankungen, insbesondere bei Depressionen, sehr wirksam ist, haben die Gründe für ihre Wirksamkeit die Psychiatrie und die Neurowissenschaften lange Zeit vor ein Rätsel gestellt.
Nun haben Forscher der University of California San Diego möglicherweise eine Antwort gefunden. In zwei neuen in der Zeitschrift Translational Psychiatry veröffentlichten Studien stellen sie die Hypothese auf, dass die EKT die Depressionssymptome lindert, indem sie die aperiodische Aktivität erhöht, eine Art elektrischer Aktivität im Gehirn, die keinem einheitlichen Muster folgt und im Allgemeinen als Hintergrundrauschen des Gehirns betrachtet wird.
„Wir lösen ein Rätsel, das Wissenschaftler und Ärzte seit der Entwicklung der Elektrokonvulsionstherapie vor fast einem Jahrhundert beschäftigt hat“, sagt Erstautorin Sydney Smith, Doktorandin im Voytek-Labor an der UC San Diego. „Darüber hinaus tragen wir dazu bei, eine der wirksamsten, aber stigmatisierten Behandlungen für schwere Depressionen zu entmystifizieren.“
Aperiodische Aktivität im Gehirn
Die Forscher untersuchten mit Hilfe von Elektroenzephalographie-Scans (EEG) die Gehirnaktivität von Patienten, die wegen Depressionen eine EKT-Therapie erhielten. Sie untersuchten auch eine andere, ähnliche Behandlungsform, die sogenannte Magnetkrampftherapie (oder magnetische Krampftherapie), bei der ein Krampfanfall mit Magneten statt mit Elektroden ausgelöst wird. Bei beiden Therapien zeigte sich eine erhöhte aperiodische Aktivität im Gehirn der Patienten nach der Behandlung.
„Aperiodische Aktivität ist so etwas wie das Hintergrundrauschen des Gehirns, und jahrelang wurde sie von den Wissenschaftlern auch so behandelt und nicht weiter beachtet“, so Smith. „Jetzt sehen wir jedoch, dass diese Aktivität tatsächlich eine wichtige Rolle im Gehirn spielt, und wir glauben, dass die Elektrokrampftherapie dazu beiträgt, diese Funktion bei Menschen mit Depressionen wiederherzustellen.“
Eine der Funktionen der aperiodischen Aktivität im Gehirn ist die Steuerung des Ein- und Ausschaltens der Neuronen. Unsere Neuronen durchlaufen ständig Erregungs- und Hemmungszyklen, die den verschiedenen mentalen Zuständen entsprechen. Die aperiodische Aktivität trägt dazu bei, die hemmende Aktivität im Gehirn zu verstärken und sie effektiv zu verlangsamen.
„Etwas, das wir regelmäßig in den EEG-Scans von Menschen sehen, die eine elektrokonvulsive oder magnetische Krampftherapie erhalten, ist ein verlangsamtes Muster in der elektrischen Aktivität des Gehirns“, sagte Smith. „Dieses Muster ist seit vielen Jahren unerklärt, aber die Berücksichtigung der hemmenden Wirkung der aperiodischen Aktivität hilft, es zu erklären. Es deutet auch darauf hin, dass diese beiden Therapieformen ähnliche Wirkungen im Gehirn hervorrufen“.
Obwohl diese Ergebnisse eine Verbindung zwischen aperiodischer Aktivität und den Vorteilen der Elektrokonvulsionstherapie herstellen, betonen die Forscher, dass weitere Untersuchungen notwendig sind, um diese Erkenntnisse in klinischen Anwendungen zu nutzen. Sie untersuchen derzeit die Möglichkeit, die aperiodische Aktivität als Maß für die Wirksamkeit anderer Depressionsbehandlungen, wie etwa Medikamente, zu verwenden.
„Letztlich ist es für Patienten und Ärzte am wichtigsten, dass die Behandlung funktioniert, was im Falle der Elektrokonvulsionstherapie der Fall ist“, so Voytek. „Es ist jedoch unsere Aufgabe als Wissenschaftler, zu erforschen, was bei diesen Behandlungen wirklich im Gehirn vor sich geht, und die weitere Beantwortung dieser Fragen wird uns helfen, Wege zu finden, diese Behandlungen noch wirksamer zu machen und gleichzeitig die negativen Auswirkungen zu verringern.“
© Psylex.de – Quellenangabe: Translational Psychiatry (2023). doi.org/10.1038/s41398-023-02631-y – Translational Psychiatry (2023). doi.org/10.1038/s41398-023-02634-9
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