Forscher untersuchten die Ursachen im Gehirn für erworbene Amusie
28.03.2024 Amusie (auch Amusia, Dysmusie oder Dysmusia genannt) ist eine schwere musikalische Störung, die sowohl die Wahrnehmung als auch die Produktion von Musik beeinträchtigt. Sie kann entweder angeboren sein, d. h. erblich bedingte Taubheit, oder erworben sein, d. h. durch eine Hirnschädigung verursacht werden. Obwohl die Amusie in der Neurologie seit dem späten 19. Jahrhundert bekannt ist, sind die neuronalen Grundlagen und Mechanismen der Musikverarbeitung und der damit verbundenen Störungen noch nicht vollständig geklärt.
Eine im Journal of Neuroscience veröffentlichte Studie einer Gruppe von Forschern aus Finnland und den Vereinigten Staaten hat nun neue Informationen über den Ursprung der Amusie im Gehirn und die Unterschiede bei der Verarbeitung von Musik bzw. Sprache geliefert.
Musik sitzt im rechten Schläfenlappen
Die Verarbeitung von Musik im Gehirn ist komplex und umfasst mehrere Teile und Systeme. Die frontotemporalen Regionen, die wesentlich zu dieser Verarbeitung beitragen, sind auch für Sprachfunktionen wichtig.
Anders als zu erwarten, kann sich Amusie jedoch auch unabhängig von Aphasie, einer Sprachstörung infolge einer Hirnverletzung, manifestieren. Aus diesem Grund haben Forscher angenommen, dass Musik bisher unbekannte neuronale Verbindungen im Gehirn nutzt, die sich von den Sprachfunktionen unterscheiden.
In der neuen Studie wurde festgestellt, dass Schlaganfälle, die eine Amusie verursachen, in verschiedenen Hirnregionen auftreten, die keinen gemeinsamen Nenner haben. Den Forschern gelang es auch, das von solchen Schlaganfällen betroffene Gehirnnetzwerk zu lokalisieren. Dies geschah mit Hilfe einer Netzwerkanalyse auf der Grundlage der funktionellen Magnetresonanztomographie.
„Die Methode ermöglicht es uns, das betroffene Hirnnetzwerk zu lokalisieren, wenn die Schädigung in verschiedenen Hirnregionen auftritt, aber dieselben Symptome hervorruft“, sagt Universitätsforscher Aleksi Sihvonen von der Universität Helsinki.
Im Gegensatz zu den Sprachfunktionen, die in der linken Gehirnhälfte angesiedelt sind, konzentriert sich das neuronale Netz, das der Amusie zugrunde liegt, auf die rechte Hemisphäre. Sein Hauptknotenpunkt war der Gyrus temporalis superior. In dieser Region wurde bei der Nachuntersuchung nach sechs Monaten ein fortschreitender Verlust an Hirngewebe beobachtet; das Ausmaß dieses Verlustes stand in Zusammenhang mit der Schwere der Amusie.
Dies bedeutet, dass der Gyrus temporalis superior ein vielversprechendes Ziel bei der Behandlung und Rehabilitation von Amusie sein könnte.
„Alles in allem unterstreichen unsere Ergebnisse die Unterschiede zwischen der Wahrnehmung und Verarbeitung von Musik und Sprache im Gehirn“, so Sihvonen.
Angeborene und erworbene Amusie
Die Prävalenz der angeborenen Amusie in der Bevölkerung beträgt nur etwa 2 %, die erworbene Amusie ist jedoch viel häufiger. So tritt die Amusie nach einer zerebrovaskulären Störung bei bis zu zwei Dritteln der Patienten im akuten Stadium der Erkrankung und bei etwa einem Drittel im chronischen Stadium auf.
Amusie wird auch mit Aprosodie in Verbindung gebracht, einer Störung bei der Interpretation der Sprachprosodie oder der Bereiche von Rhythmus und Melodie, die zu einer Unfähigkeit führt, Emotionen in der Sprache zu interpretieren und zu vermitteln. Dies hat Auswirkungen auf die sozialen Interaktionen von Patienten mit zerebrovaskulären Störungen und beeinträchtigt natürlich ihre Arbeitsfähigkeit, insbesondere wenn ihr Beruf eng mit Musik verbunden ist.
Behandlungs- und Rehabilitationspotenzial
„Obwohl die Amusie in der Regel kein so beeinträchtigendes oder schwerwiegendes Symptom ist wie die Aphasie, kann sie das Wohlbefinden, die Hobbys und die Lebensqualität des Patienten erheblich beeinträchtigen“, so Sihvonen.
Dementsprechend sei die Bewertung der Amusie besonders wichtig für Patienten mit zerebrovaskulären Störungen, für die eine musikgestützte Rehabilitation geplant ist oder die mit Musik arbeiten, so die Forscher.
© Psylex.de – Quellenangabe: The Journal of Neuroscience (2024). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.1922-23.2024