Vererbbarkeit von postpartalen Depressionen

Metaanalysen von genomweiten Assoziationsstudien zu postpartalen Depressionen

Vererbbarkeit von postpartalen Depressionen

21.10.2023 Die postpartale Depression (PPD; auch postnatale oder Wochenbettdepression genannt; eine häufige Unterform der klinischen Depression) ist stärker vererbbar als andere psychiatrische Erkrankungen, doch die Genetik der PPD ist im Vergleich zu anderen psychiatrischen Erkrankungen wie Angststörungen und bipolaren Störungen noch wenig erforscht.

Um hier Abhilfe zu schaffen, führten Forscher der University of North Carolina Health Care ein internationales Forscherteam an, das die bisher größte Metaanalyse genomweiter Assoziationsstudien (GWAS) durchführte, um die genetische Architektur von PPD zu untersuchen.

Ihre im American Journal of Psychiatry veröffentlichten Forschungsergebnisse zeigen, dass etwa 14 Prozent der bei PPD-Fällen beobachteten Variationen auf gemeinsame genetische Faktoren zurückgeführt werden können. Die PPD einer Patientin ist oft nicht nur das Ergebnis von Umweltfaktoren, wie etwa einem früheren Trauma. Vielmehr ist die Anfälligkeit für eine postpartale Depression zu einem erheblichen Teil genetisch bedingt.

Genetische Architektur von PPD

Die Forscher unter der Leitung des Erstautors Dr. Jerry Guintivano, Assistenzprofessor für Psychiatrie an der UNC School of Medicine, haben auch die genetische Architektur von PPD aufgedeckt, die signifikant mit der genetischen Architektur von schweren Depressionen, bipolaren Störungen, Angststörungen, posttraumatischen Belastungsstörungen, Schlaflosigkeit und dem polyzystischen Ovarsyndrom verknüpft ist, wie sie berichten. Dies bedeutet, dass die PPD-Symptome wahrscheinlich das Ergebnis des Zusammenspiels der gleichen Gene sind, die auch bei diesen anderen psychiatrischen und hormonellen Erkrankungen eine Rolle spielen.

“Wir haben etwa 1,1 Millionen Regionen des menschlichen Genoms untersucht”, sagte Guintivano, “und wir können feststellen, dass die postpartale Depression eine ähnliche genetische Signatur aufweist wie diese anderen psychiatrischen Erkrankungen. Die genetischen Risikofaktoren für PPD scheinen auch für andere Erkrankungen wie klinische Depression, bipolare Störung und Angststörungen zu gelten”.

Die Forscher entdeckten auch, dass genetische Regionen, die GABAerge Neuronen betreffen, mit PPD in Verbindung stehen, insbesondere im Thalamus und Hypothalamus. GABAerge Neuronen steuern die Freisetzung des Neurotransmitters GABA.

Brexanolon

Brexanolon, das einzige von der FDA zugelassene Medikament gegen PPD, zirkuliert nachweislich im gesamten Körper und im Gehirn. UNC-Forscher hatten Anfang dieses Jahres herausgefunden, dass das Medikament durch GABAerge Neuronen wirkt, um die PPD-Symptome so wirksam zu behandeln. Die neuen Forschungsergebnisse legen nun nahe, dass Brexanolon wahrscheinlich auf GABAerge Neuronen in zwei bestimmten Hirnregionen wirkt.

“Wir betrachten unser Ergebnis als eine Verfeinerung des Mechanismus, durch den Brexanolon wirkt”, sagte Guintivano. “Wir haben jetzt erste Hinweise darauf, dass wir für zukünftige Forschungen GABAerge Neuronen im Thalamus und Hypothalamus ins Visier nehmen sollten.”

Obwohl die Forscher viel über die Genetik der PPD herausfanden, hatten sie dennoch einen begrenzten Datensatz. Die besten genomweiten Assoziationsstudien stützen sich auf Daten von Hunderttausenden von Personen, die an einer bestimmten Krankheit leiden, z. B. an einer schweren Depression oder Schizophrenie.

Für ihre Studie verwendeten Guintivano und Kollegen 18 Kohorten europäischer Abstammung (17.339 PPD-Fälle und 53.426 Kontrollen), eine Kohorte ostasiatischer Abstammung (975 Fälle und 3.780 Kontrollen) und eine Kohorte afrikanischer Abstammung (456 Fälle und 1.255 Kontrollen), insgesamt also 18.770 PPD-Fälle und 58.461 Kontrollen.

Obwohl dies die bisher größte PPD-GWAS war, sagte Guintivano, dass es immer noch zu wenige PPD-Fälle seien, um spezifische Stellen im Genom zu bestimmen, die mit dem PPD-Risiko verbunden sind.

© Psylex.de – Quellenangabe: American Journal of Psychiatry (2023). DOI: 10.1176/appi.ajp.20230053

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