Forscher untersuchten den Zusammenhang zwischen stressbedingter autonomer Dysfunktion anhand der Herzfrequenzvariabilität als Reaktion auf Stress, und durch psychischen Stress ausgelöste Myokardischämie bei Patienten mit stabiler koronarer Herzkrankheit
20.06.2024 Stellen Sie sich vor, Sie gehen durch einen Park und sehen plötzlich einen Wolf. Normalerweise beginnt Ihr Herz schneller zu schlagen und Ihre Blutgefäße ziehen sich zusammen. Das ist das sympathische Nervensystem, das Ihren Körper auf eine „Flucht oder Kampf“-Reaktion vorbereitet. Wenn Sie dann in Sicherheit sind, hilft das parasympathische Nervensystem, Sie zu beruhigen. Schließlich kehren Ihr Blutdruck und Ihre Herzfrequenz wieder auf ein normales Niveau zurück.
Für einige herzkranke Menschen kann diese Erfahrung jedoch problematisch sein, da sich stressige Ereignisse weiter negativ auf das Herz auswirken können. Im Jahr 2021 fanden vom NIH unterstützte Forscher heraus, dass bei einem von sechs herzkranken Menschen die Wahrscheinlichkeit einer Myokardischämie – einer Verringerung des Blutflusses zum Herzen – doppelt so hoch war, wenn sie psychischen Stress erlebten, und dass dies wiederum mit einem erhöhten Risiko für einen Herzinfarkt oder einen herzbedingten Tod Jahre später verbunden war.
Jetzt haben dieselben Forscher einen Schlüsselmechanismus identifiziert. Ihre in der Zeitschrift Circulation: Cardiovascular Imaging veröffentlichten Ergebnisse konzentrieren sich auf das parasympathische und das sympathische Nervensystem, die dem Gehirn helfen, mit dem Herzen zu kommunizieren, und sie stellen fest, dass eine dysregulierte Reaktion, gemessen an der Verringerung der Herzfrequenzvariabilität (der zeitlichen Schwankung zwischen zwei Herzschlägen), dieses erhöhte Ischämierisiko zu beeinflussen scheint.
„Im Allgemeinen ist es eine gesunde Reaktion auf Stress, wenn das sympathische und das parasympathische Nervensystem harmonisch zusammenarbeiten“, erklärte Studienautorin Dr. Rebecca Campo.
Ungleichgewicht zwischen den beiden Systemen
Campo stellte fest, dass der Sympathikus bei psychischem Stress wie eine Wippe anspringt, während sich der Parasympathikus zurückzieht. Dies kippt, wenn der Parasympathikus aktiviert wird und die physiologischen Reaktionen auf Stress beruhigt. Eine geringere Herzfrequenzvariabilität könnte eine Dysfunktion dieser beiden Systeme und einen Zustand widerspiegeln, in dem das sympathische Nervensystem dominanter ist.
Die Forscher vermuteten, dass ein Ungleichgewicht zwischen den beiden Systemen, auch autonome Dysregulation genannt, zu einer durch psychischen Stress ausgelösten Ischämie führen kann. Um dies herauszufinden, maßen sie die Herzfrequenzvariabilität, um zu sehen, ob sie den Zusammenhang herstellen konnten.
Wenn die Zeit zwischen den Herzschlägen stark schwankt, so wussten sie, ist dies oft ein Hinweis auf die Fähigkeit einer Person, Stress schnell zu erkennen und darauf zu reagieren. Mit anderen Worten: Dies signalisiert, dass das autonome Nervensystem anpassungsfähig ist. Wenn sich die Zeit zwischen den Herzschlägen nicht stark ändert, deutet dies darauf hin, dass es Probleme geben könnte.
Herzfrequenzvariabilität und kardiovaskuläre Reaktion auf Stress
Um dies im Labor zu testen, werteten die Forscher die kardiovaskulären Ergebnisse von mehr als 700 Erwachsenen aus, die an der Myocardial Infarction and Mental Stress Study 2 und der Mental Stress Ischemia Mechanisms and Prognosis Study teilnahmen.
Die Teilnehmer fasteten über Nacht und sollten sich 30 Minuten vor Beginn der Übung ausruhen. Dann erhielten sie eine Standardaufgabe, die im Labor mentalen Stress auslöst: Sie sollten eine Rede vorbereiten, in der sie sich vorstellen, wie sie reagieren würden, wenn sie von der Misshandlung eines geliebten Menschen in einer Senioreneinrichtung erfahren würden. Sie hatten zwei Minuten Zeit, die Rede vorzubereiten, und drei Minuten, sie vor mindestens drei Personen zu halten.
Die Teilnehmer trugen tragbare Herzfrequenzmessgeräte, um ihre Herzfrequenzvariabilität in Fünf-Minuten-Schritten vor, während und nach der Aufgabe zu messen. Außerdem wurden die Herztätigkeit und der Blutfluss in Ruhe und während der mentalen Belastung mit Hilfe der Herzbildgebung verfolgt.
Die Ergebnisse bestätigten die Hypothese des Forschungsteams. Während des mentalen Stresstests kam es bei 119 Teilnehmern, d. h. bei 16 % der Studienteilnehmer, zu einer myokardialen Ischämie. Die Teilnehmer mit der geringsten Herzfrequenzvariabilität, die eine schlechte kardiovaskuläre Reaktion auf Stress signalisiert, machten etwa ein Viertel der Studienteilnehmer aus. Die Forscher stellten fest, dass bei diesen Teilnehmern die Wahrscheinlichkeit einer Ischämie während der mentalen Stressbelastung doppelt so hoch war wie bei denen mit einer höheren Herzfrequenzvariabilität.
Studienautor Dr. Amit J. Shah, Kardiologe am Atlanta VA Medical Center sagte, dass es viele Gründe für die Reaktionen auf psychischen Stress geben könnte. Ein schwaches Herz – das durch einen schweren Herzinfarkt entstanden sein könnte – ist einer davon.
Das liegt daran, dass das Herz für das Funktionieren des autonomen Systems eine ebenso große Rolle spielt wie das Gehirn, so Shah. „Beide sind maßgeblich daran beteiligt, was mit der Herzfrequenzvariabilität geschieht“, fügte er hinzu.
Körperlicher Stress
Die Teilnehmer absolvierten auch einen konventionellen Belastungstest, bei dem sie auf einem Laufband liefen, bis sie ihre maximale Herzfrequenz erreichten. Diese Art von physischem Stress löste nicht die gleiche Reaktion aus wie der psychische Stresstest – ein Beleg dafür, dass mentaler Stress unterschiedliche physiologische Reaktionen im Körper auslöst.
Shah und Kollegen merkten an, dass weitere Forschungsarbeiten erforderlich sind, um die spezifischen Signalwege zu ermitteln, die bei der autonomen Dysregulation zu einer durch psychischen Stress ausgelösten Myokardischämie führen. Die Ergebnisse dieser Studie und künftiger Studien könnten jedoch dazu beitragen, die Forschung über Möglichkeiten zur Minimierung dieser Auswirkungen und zur Unterstützung der Herz-Kreislauf-Funktion voranzutreiben.
© Psylex.de – Quellenangabe: Circulation: Cardiovascular Imaging (2024). DOI: 10.1161/CIRCIMAGING.124.016596