Depression – Rezidiv, Rückfall
Psychische Krankheiten – Depressive Störungen
Rezidiv bei schweren Depressionen steht im Zusammenhang mit kortikalen Hirnveränderungen
30.03.2018 Für Patienten mit einer schweren depressiven Störung ist der Rückfall (Rezidiv) mit kortikalen Veränderungen im Gehirn innerhalb von zwei Jahren verbunden laut einer im Fachblatt JAMA-Psychiatry veröffentlichten Studie.
Dario Zaremba von der Universität Münster und Kollegen führten eine longitudinale Fall-Kontroll-Studie mit Patienten mit akuter klinischer Depression bei Studienbeginn und gesunden Kontrollen durch.
Mit versus ohne Rückfall
Bild: George Hodan
Die Teilnehmer wurden in Gruppen mit und ohne Rückfall eingeteilt. 3-Tesla-Magnetresonanztomographie wurde zu Beginn und zwei Jahre später durchgeführt, um das Volumen und die kortikale Dicke des vorderen cingulären Cortex, des orbitofrontalen Cortex, des mittleren frontalen Gyrus und der Insula zu bestimmen.
Die Daten wurden für 37 Patienten mit depressiver Störung und einem Rückfall, 23 Depressionspatienten ohne Rückfall und 54 alters- und geschlechtsangepasste gesunde Kontrollen erfasst.
Volumenrückgang bei rezidivierender klinischer Depression
Die Forscher fanden heraus, dass Patienten mit Rezidiv vom Ausgangswert bis zum Follow-up einen signifikanten Rückgang des Insula-Volumens und des dorsolateralen präfrontalen Volumens aufwiesen.
Das Volumen der grauen Substanz hat sich in diesen Regionen bei Patienten ohne Rezidiv nicht signifikant verändert.
Psychopharmaka und Schwere
Bei den Volumenveränderungen gab es keine Zusammenhänge mit eingenommenen Psychopharmaka oder mit der Schwere der Depression bei der Nachuntersuchung.
Bei Patienten ohne Rezidiv kam es von der Grundlinie bis zum Follow-up zu einem Volumen-Anstieg des vorderen cingulären Cortex und des orbitofrontalen Cortex.
Diese Studie könnte ein Schritt sein, um Prognosen und Erhaltungstherapie bei Patienten mit rezidivierender klinischer Depression zu verbessern, schreiben die Autoren.
© PSYLEX.de – Quellenangabe: Universität Münster; JAMA Psychiatry. 2018. doi:10.1001/jamapsychiatry.2018.0123
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